Способность нейронов гипоталамуса напрямую обнаруживать изменения в бактериальной активности микробиоты кишечника и адаптировать в соответствии с этим аппетит и температуру тела выявила группа французских ученых, 15 апреля статья с результатами их исследований опубликована в журнале Science.

Влияние продуктов жизнедеятельности кишечной микробиоты на физиологические процессы хозяина, включая иммунитет, обмен веществ и функции мозга, ранее уже были установлены наукой. При этом всё возрастающий объем данных демонстрирует высокую степень взаимозависимости между человеком и микробиотой его кишечника и подчеркивает важность оси кишечник — мозг в жизнедеятельности его организма.

Команда ученых из Института Пастера (университет Париж-Сите), Национального института здоровья и медицинских исследований и Национального центра научных исследований сконцентрировались на исследовании рецептора NOD2 (домен олигомеризации нуклеотидов), который находится в основном внутри иммунных клеток. Этот рецептор обнаруживает присутствие муропептидов, которые являются строительными блоками клеточной стенки бактерий.

Прежними исследованиями было установлено, что варианты гена, кодирующего рецептор NOD2, связаны с расстройствами пищеварения, в том числе с болезнью Крона, а также с неврологическими заболеваниями и расстройствами настроения. Однако существующих данных было недостаточно для выявления прямой связи между активностью нейронов в головном мозге и активностью бактерий в кишечнике.

В новом исследовании с использованием методов визуализации мозга, ученые обнаружили, что рецептор NOD2 у мышей экспрессируется (воспроизводится) нейронами в различных областях мозга, в том числе в гипоталамусе.

Следующий этап исследования выявил связь между электрической активностью нейронов гипоталамуса с бактериальными муропептидами из кишечника: муропептиды, которые являются маркерами размножения бактерий, подавляли активность нейронов.

Однако при отсутствии рецептора NOD2 этого не происходило. В этом случае мозг животных терял контроль над потреблением пищи и температурой тела. Мыши набирали вес и становились более восприимчивыми к развитию диабета 2-го типа.

Таким образом, исследователи установили, что нейроны воспринимают бактериальные муропептиды напрямую, тогда как считалось, что эта задача в первую очередь возложена на иммунные клетки. Нейроны обнаруживают бактериальную активность (пролиферацию или гибель) как прямой показатель влияния приема пищи на кишечную систему.

«Чрезмерное потребление определенной пищи может стимулировать непропорциональный рост определенных бактерий или патогенов, тем самым нарушая баланс кишечника», — предупреждает Жерар Эберл, руководитель отдела микросреды и иммунитета Института Пастера.

Обнаруженное прямое воздействие муропептидов на нейроны гипоталамуса и метаболизм ставит вопросы об их потенциальной роли в других функциях мозга и может помочь выявить связь между некоторыми заболеваниями головного мозга и генетическими вариантами NOD2.

Исследователи считают, что их открытие прокладывает путь к новым междисциплинарным проектам на стыке неврологии, иммунологии и микробиологии и, в конечном итоге, к новым терапевтическим подходам к заболеваниям головного мозга и нарушениям обмена веществ, таким как диабет и ожирение.