Патогены могут отключать защитные механизмы митохондрий, нарушая нормальную клеточную реакцию на них, обнаружили исследователи из Института биологии старения Макса Планка в Кельне, 14 января сообщает Phys.org.

Чтобы выжить, патогенным микроорганизмам необходимо получать питательные вещества от зараженного организма и противостоять защитным механизмам. Одна из таких защит исходит от митохондрий, которые могут лишить их необходимых питательных веществ и, таким образом, ограничить их рост.

«Мы хотели знать, как еще меняется поведение митохондрий, когда митохондрии и патогены встречаются в клетках. Поскольку внешняя мембрана этих органелл является первой точкой контакта с патогенами, мы внимательно изучили ее», — объясняет Лена Пернас, руководитель исследовательской группы Института биологии старения Макса Планка.

Исследователи заразили клетки паразитом Toxoplasma gondii и наблюдали вживую под микроскопом, что происходит с внешним отделением митохондрий.

«Мы увидели, что митохондрии, контактировавшие с паразитом, начали отделять большие структуры от своей внешней мембраны. Это было странным. Зачем митохондриям терять то, что, по сути, является воротами между ними и остальной частью клетки?», — говорит Сянхэ Ли, первый автор исследования.

Исследовательская группа смогла показать, что патоген содержит белок, который функционально имитирует митохондриальный белок хозяина. Он связывается с рецептором на внешней мембране митохондрий, чтобы получить доступ к механизму, обеспечивающему транспортировку белков внутри митохондрий.

При этом паразит захватывает нормальную реакцию организма на митохондриальное возбуждение, что приводит деактивации митохондрий.

Другие исследователи показали, что белок вируса SARS-CoV-2 также связывается с этим транспортным рецептором. Это говорит о том, что рецептор играет важную роль во взаимодействии хозяина и патогена. Но необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять его роль при различных инфекциях.