Восстановление концентрации небольшой регуляторной молекулы в клетках мозга приводит к восстановлению когнитивных способностей при болезни Альцгеймера, установили ученые из Нидерландов. Об этом 24 мая сообщает научное издание Cell Stem Cell.

Исследователи из Нидерландского института нейробиологии (NIN) идентифицировали небольшую регуляторную молекулу — микроРНК-132 (microRNA-132, miR-132), которую можно использовать для омоложения клеток мозга и противодействия потере памяти.

Ученые исследовали мышей с патологией Альцгеймера, культивируемые человеческие нервные стволовые клетки и ткани мозга умерших людей. Результаты показали, что микроРНК-132 регулирует нейрогенез в гиппокампе.

Предыдущие работы показали, что в клетках мозга при болезни Альцгеймера снижен так называемый взрослый нейрогенез — т. е. образование новых, появившихся уже у взрослых, нервных клеток. Процесс взрослого нейрогенеза поддерживается организмом на протяжении всей жизни взрослого организма, до старости. Этот нейрогенез поддерживается нервными стволовыми клетками, находящимися в нейрогенной нише гиппокампа, хотя механизм процесса оставался неясен. Также было известно, что «взрослорождённые» нейроны гиппокампа имеют ключевое значение в процессах обучения и формирования памяти.

Голландские ученые показали, что при болезни Альцгеймера в тканях мозга и, в частности, в нервных стволовых клетках снижена концентрация микроРНК-132. Они также продемонстрировали, что именно микроРНК-132 регулирует процессы нейрогенеза в мозге взрослых мышей и в человеческих нервных стволовых клетках.

Когда ученые повысили концентрацию miR-132 в мышиных моделях болезни Альцгеймера, дефицит возникновения «взрослорождённых» нейронов был снижен, а также снизились проблемы с памятью у животных.

«Снижение уровней микроРНК-132 в мозге взрослой мыши или в культуре человеческих нервных стволовых клеток ухудшает генерацию новых нейронов. Однако восстановление уровней микроРНК-132 у мышей с болезнью Альцгеймера устраняет нейрогенный дефицит и противодействует ухудшению памяти, связанному с взрослым нейрогенезом», — объяснила соавтор статьи Сара Снук.