Ген, который позволяет малярийному паразиту защищаться от неблагоприятных условий в организме хозяина, обнаружили исследователи Барселонского института глобального здравоохранения (ISGlobal), 16 августа сообщает журнал Nature Microbiology.

Сопровождаемая повышением температуры тела, лихорадка является важным элементом защитной реакции нашего организма на заражение патогенными микроорганизмами, поскольку она оказывает воздействие на стабильность клеточных белков.

В свою очередь, у большинства организмов есть защитный механизм против повышенных температур: экспрессия белков теплового шока (HSP), которые действуют как шапероны.

«В большинстве эукариотических организмов, от дрожжей до млекопитающих, экспрессия этих белков зависит от сохраняющего фактора транскрипции, называемого HSF1. Однако малярийным паразитам, которые также являются эукариотами, не хватает гена HSF1, хотя мы знаем, что они могут выживать при лихорадочных температурах», — объясняет Альфред Кортес, исследователь ICREA в ISGlobal.

Оказалось, что клеточная линия P. falciparum, выращенная в лаборатории, потеряла способность выживать при воздействии температуры 41,5 ºC, и что это произошло из-за мутации в гене, который они назвали PfAP2-HS. Т.е. ген под названием PfAP2-HS позволяет паразиту Plasmodium falciparum, который вызывает малярию, выдерживать температуры зараженного тела при лихорадке.

Ученые выяснили, что PfAP2-HS действует как фактор транскрипции, который активирует экспрессию белков теплового шока hsp70-1 и hsp90 путем связывания с их соответствующими промоторами (т. е. «кнопкой включения-выключения» гена).

Было также выявлено, что искусственные паразиты, у которых отсутствует ген PfAP2-HS, не только имели более низкую выживаемость при воздействии более высоких температур, но также демонстрировали снижение роста при нормальных температурах тела.