Детали механизма, вызывающего разрыв околоплодных оболочек при беременности, выяснили ученые из Франции. Об этом 3 мая пишет научно-популярный журнал Science et Avenir.

Проведенное Институтом генетики, репродукции и развития при университете Клермон-Оверни исследование проливает свет на то, как увеличение количества рецептора TLR4, присутствующего в плодных оболочках, может вызывать их разрыв.

Долгое время считалось, что преждевременный разрыв амниотического мешка, защитного пространства, заполненного амниотической жидкостью, расположенного между маткой и плодом, носит чисто механический характер. Однако механизмы, провоцирующие разрыв оказались намного тоньше и сложнее. Эти механизмы можно проследить, наблюдая за сигналами, выраженными на молекулярном уровне. Ученые из университета Клермон-Оверни сделали новый шаг в этом направлении, опубликовав результаты своей работы в журнале E life.

Работая с разорванными и интактными плодными оболочками дородового срока, Коринн Бельвиль и ее сотрудники смогли понять, как контролируется экспрессия так называемого Toll-подобного рецептора 4 (TLR4), белка, про который было известно, что он может как-то влиять на разрыв указанных оболочек.

Science et Avenir напоминает, что амниотический мешок («мешок с водами»), состоит из двух слоев: одного внутреннего и внешнего. Внутренняя из этих плодных оболочек, называемая амнионом, окружает амниотическую полость, содержащую околоплодные воды и плод. Наружная оболочка, хорион, содержит амнион и является частью плаценты.

Плод «купается» в течение девяти месяцев беременности в околоплодных водах (амниотической жидкости). Но в 3% беременностей эти оболочки преждевременно разрываются, и разрываются они на уровне так называемой зоны измененной морфологии (zone of altered morphology, ZAM).

«Мы уже знали, что хорион всегда рвется первым, потому что он менее богат коллагеновыми волокнами и, следовательно, менее устойчив», — объясняет Бельвиль. Но авторы статьи в E life пошли дальше и сосредоточились на очень тонких молекулярных сигналах, выраженных на уровне указанного ZAM.

«Мы продемонстрировали, что экспрессия TLR4 сложным образом контролируется двойным механизмом: как метилированием ДНК, так и пост транскрипционной регуляцией за счет увеличения экспрессии различных микроРНК», — объясняет Коринн Бельвиль. «В конце концов, это приводит к большему количеству белковых рецепторов TLR4 в хорионе, чем в амнионе».

Подобное увеличение TLR4 провоцирует то, что биологи называют «стерильным» воспалением в конце беременности. Этот механизм приводит к нормальному разрыву плодных оболочек в случае нормально доношенной беременности. А вот при патологическом разрыве околоплодных оболочек регуляция этого механизма нарушена.

Таким образом, сделан еще один шаг в понимании тонких механизмов рождения. Он поможет в будущем найти терапевтические решения при угрозе преждевременного разрыва плодных оболочек. Рекомендации, которые в случае указанной опасности даются беременным женщинам на сегодняшний день — это рекомендуемой покой и положение лежа и превентивная антибактериальная терапия при подозрениях на инфекцию.